Как избавиться от молочной кислоты в организме

Ацидоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Ацидоз – это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности.

Кислотами называют вещества, способные отдавать ион водорода (Н+), а основаниями – вещества, способные его принимать. Кислоты постоянно образуются в результате жизнедеятельности клеток организма и расщепляются с освобождением очень активных ионов водорода.

Для поддержания нормальной жизнедеятельности организма концентрация этих ионов должна поддерживаться в физиологических значениях, этой цели служат буферные и выделительные системы организма (легкие, почки, кишечник).

Так поддерживается кислотно-щелочное равновесие (баланс) – относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма.

Соотношение положительно заряженных ионов водорода (Н+) и отрицательно заряженных гидроксильных ионов (ОН-) во внутренней среде организма определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение определяется показателем рН (водородным показателем).

Кислотность или щёлочность раствора зависят от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп. Если концентрация Н+ больше концентрации ОН-, то мы говорим о том, что среда кислая. Если концентрация Н+ равна концентрации ОН-, то среда нейтральная, когда концентрация Н+ меньше концентрации ОН-, то это щелочная среда. Таким образом, при рН < 7,0 среда кислая, при рН = 7,0 – нейтральная, рН ˃ 7,0 свидетельствует о щелочной среде.

В физиологических условиях показатель рН крови колеблется в пределах 7,35-7,45. Даже незначительные нарушения этих границ могут иметь неприятные последствия, а рН менее 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью.

Ведущую роль в поддержании кислотно-щелочного баланса крови играют буферные системы организма – растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН. Буфер состоит из основания и какой-нибудь слабой кислоты (слабыми считаются те кислоты, которые отдают не все ионы Н+ в раствор). Буферные системы крови – это первая «линия охраны», которая поддерживает рН при поступлении в кровь кислых или щелочных продуктов, пока те не будут выведены или использованы в метаболических процессах. Основные буферные системы организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая.

Буферные системы начинают действовать сразу же при изменении концентрации ионов водорода и способны устранить умеренные сдвиги кислотно-щелочного равновесия за 10-40 секунд.

Наряду с химическими буферными системами действуют органные механизмы компенсации – легкие, почки, желудочно-кишечный тракт. Для достижения эффекта им необходимо больше времени – от нескольких минут до нескольких часов. Так, например, легкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов кислотно-щелочного равновесия путем изменения объема альвеолярной вентиляции в течение нескольких минут (увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4). Почки могут увеличивать выведение (экскрецию) ионов Н+ и восстанавливать резерв гидрокарбонатной буферной системы крови. В печени осуществляется синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему, образуется аммиак, способный нейтрализовать кислоты, а молочная кислота, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, превращается в нейтральные продукты и т.д.

Если буферные системы не справляются, происходит нарушение баланса. В зависимости от направленности сдвига рН крови выделяют ацидоз и алкалоз.

Смещение рН менее 7,35 – ацидоз, смещение рН более 7,45 – алкалоз.

К симптомам ацидоза относят тошноту и рвоту, диарею, частое дыхание, головную боль, головокружение, нарушение сознания вплоть до комы, падение артериального давления, нарушения ритма сердца (от экстрасистолии до фибрилляции желудочков). Характерным признаком тяжелого метаболического ацидоза является медленное глубокое шумное дыхание или дыхание Куссмауля. Это симптом обычно наблюдается у пациентов в предтерминальном состоянии.

Разновидности ацидоза

По механизму развития нарушения кислотно-щелочного равновесия выделяют респираторный, метаболический и смешанный ацидоз, а по степени компенсации – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Компенсированными считаются такие сдвиги, при которых рН капиллярной крови не отклоняется за пределы диапазона нормы – 7,35-7,45, но присутствуют изменения других показателей. При рН 7,3-7,26 ставится диагноз «субкомпенсированный ацидоз», а при рН от 7,18 до 6,8 – «декомпенсированный ацидоз».

Возможные причины ацидоза

Причиной развития ацидоза могут быть как эндогенные факторы (заболевания, нарушения работы физиологических систем поддержания равновесия), так и экзогенные (связанные с избыточным поступлением в организм веществ кислого характера – лекарств, токсичных средств, некоторых продуктов питания).

В основе респираторного ацидоза лежит гиповентиляция, в результате которой в организме накапливается избыток CO2, а в последующем – углекислоты. Респираторный ацидоз может стать следствием обструкции (закупорки) дыхательных путей, нарушения растяжимости легких, нарушения регуляции дыхания, повышенного образования углекислого газа или его избыточного поступления в организм с вдыхаемым воздухом (при работе в скафандре, на подводных лодках) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте).

Метаболический ацидоз развивается в результате повышенной продукции кислот, сниженной экскреции (выведения) кислот и/или повышенной экскреции оснований. Причинами метаболического ацидоза являются гипоксия, нарушение кровообращения, голодание, сахарный диабет, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.

Бикарбонат (буфер) выделяется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и обратно всасывается в нижних отделах желудочно-кишечного тракта или выводится с фекалиями. Любые патологии пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести выведению бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза. Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью. Тяжелый метаболический ацидоз способен стать следствием всасывания случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений (например, метанола).

Заболевания, при которых может развиться ацидоз

Наиболее частые причины респираторного ацидоза — бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, аспирация инородного тела, пневмония, гемоторакс, ателектаз легкого, инфаркт легкого, парез диафрагмы. Энцефалиты, полиомиелит, расстройства мозгового кровообращения могут стать причиной нарушения регуляции дыхания. Повышенное образование эндогенного CO2 является следствием лихорадки, сепсиса, длительных судорог, может сопровождать тепловой удар.

Распространенной причиной метаболического ацидоза является тяжелая диарея, при которой большое количество ионов бикарбонатов выводится с фекалиями. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Канальцевый ацидоз возникает при хронической почечной недостаточности, недостаточной секреции альдостерона (болезни Аддисона), других наследственных и приобретенных заболеваниях, которые нарушают функцию почечных канальцев.

При значительном нарушении функции почек снижается выделение кислот с мочой и снижается образование ионов бикарбонатов, что тоже может привести к метаболическому ацидозу.

Усиленная продукция кетокислот является одной из особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета (диабетический кетоацидоз).

К каким врачам обращаться при ацидозе

Острые нарушения кислотно-щелочного равновесия являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому пациенты госпитализируются в стационар под наблюдение врача-реаниматолога. В случае хронического ацидоза необходима коррекция основного заболевания (например, заболевания легких или почек), поэтому наблюдение осуществляет врач-терапевт или врач-пульмонолог , кардиолог , нефролог, невролог , гастроэнтеролог .

Диагностика и обследования при ацидозе

Диагноз устанавливается на основании оценки содержания электролитов и газов крови. Для исследования кислотно-щелочного состояния используются специальные автоматические анализаторы.

Измеряются такие показатели как:

• pH – концентрация ионов (активность) H+,
• рCO2 – парциальное давление CO2 (в мм рт.ст.),
• рO2 – парциальное давление O2 (в мм рт.ст.).

• HCO3 – концентрация бикарбоната (в ммоль/л),
• BE – избыток (или дефицит) оснований (в ммоль/л),
• BB – сумма оснований всех буферных систем крови (в ммоль/л),
• SBE – стандартный избыток оснований (в ммоль/л),
• SBC – стандартный бикарбонат (в ммоль/л).

Необходимо также выполнить определенные исследования крови и мочи:

№ 1515 Клинический анализ крови

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Источник: www.invitro.ru

Мочевая кислота в крови: как поможет диета?

Кровь — это особая среда организма, за счет которой осуществляется доставка к тканям кислорода и питательных веществ с удалением отработанных и промежуточных соединений. Уровень тех или иных веществ в крови, например, мочевой кислоты, отражает состояние обмена веществ в целом и определенных его звеньев в частности, дает понятие о работе печени и почек. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови может быть симптомом обменных болезней, а также признаком патологий почек. При высоких концентрациях этого вещества в крови нужна специальная диета и прием медикаментов.

Тревожность и как с ней бороться

Тревогу может испытывать любой человек в связи со стрессом, неприятностями. Но бывает, что, вроде, беспокоиться не о чем, а тревога мучает всё равно.

Мочевая кислота: роль в обмене веществ

При нормальном обмене веществ уровень мочевой кислоты в плазме колеблется в определенных границах. Это продукт обмена пуринов, которые необходимы для метаболизма клеток. Производится мочевая кислота в печени, ее избыток, если обмен веществ не нарушен и нет проблем с почками, выводится с мочой.

Свое название это вещество получило из-за того, что впервые ее обнаружили в составе мочи и камней, которые в ней образуются. Это органическое соединение — кислота с небольшим размером молекулы, в составе которой есть азот. Таким образом, ее относят к азотистым метаболитам (шлакам) — это конечный продукт пуринового обмена веществ. Мочевая кислота организмом не используется, активно выводясь с мочой.

Пурины — это составные части нуклеиновых кислот (аденин и гуанин). Отработавшие свой срок пуриновые основания расщепляются с образованием мочевой кислоты, которая определенное время находится в крови, выводясь почками. Если обмен веществ нарушен и мочевой кислоты образуется больше, повышается ее концентрация в плазме в связи с тем, что способности почек к выведению мочевой кислоты строго лимитированы.

От чего зависит концентрация мочевой кислоты в крови

Уровень мочевой кислоты в плазме крови зависит от количества пуринов, поступающих с пищей, в основном это животный белок. Также синтез пуринов происходит и в самом организме, но этот процесс не сильно влияет на уровень мочевой кислоты. Не менее важна и скорость утилизации пуриновых оснований в организме, что зависит от активности разрушения клеток.

Пурины, содержащиеся внутри них, разрушаясь, выделяют мочевую кислоту в кровь, и она уже при фильтрации через почки выделяется в мочу. Если обмен веществ не нарушен, то уровень мочевой кислоты относительно постоянный, и это важно для гомеостаза. Увеличение уровня мочевой кислоты в крови — гиперурикемия приводит к серьезным патологиям. Нормальные показатели содержания мочевой кислоты в крови различаются в детском и взрослом возрасте. У мужчин ее уровень также выше, что связано с большим объёмом мышечной массы, физическими нагрузками и большим объёмом белков в питании.

Исследование мочевой кислоты: оценка работы почек

Оценку уровня мочевой кислоты проводят по определению ее концентрации в плазме, наряду с другими показателями биохимического обмена. Для достоверности результата важно не есть до сдачи крови как минимум 8 часов, а также исключить прием алкоголя и высокобелковых продуктов за три дня до исследования. Кровь забирается строго натощак, результаты обычно готовы на следующий день.

Уровень мочевой кислоты зависит от работоспособности почек, они могут выводить строго определенный объём вещества. Если почки не справляются со своими функциями, может формироваться гиперурикемия временного или постоянного характера. Также подобное состояние типично для алкогольных отравлений, токсикозов беременных и метаболического ацидоза.

Какие болезни и состояния повышают уровень мочевой кислоты?

Повышение показателя возможно как у здоровых людей при особых условиях, так и у тех, кто имеет определенные обменные или соматические болезни. Уровень показателя выше на фоне тяжелого физического труда и активных расходов белка, при употреблении алкоголя, особенно если это красное вино, при голодании или избытке в питании жиров и углеводов, на фоне пищевого ожирения.

Повышен показатель при инфекционных болезнях — скарлатине, пневмонии, а также при развитии туберкулеза или опухолевого процесса. Выше концентрации мочевой кислоты при анемии и дефиците витамина В12, а также если имеются такие болезни как сахарный диабет, псориаз, экзема или острая крапивница.

Стойко повышен уровень мочевой кислоты на фоне подагры, для которой типично усиление продукции соединения с замедленным его выведением почками. Если мочевая кислота вступает в реакцию с ионами натрия и калия, которые всегда присутствуют в моче, возможно образование солей — уратов, что грозит камнеобразованием в почках и отложением солей в области суставов, подкожной клетчатки. Это формирует клиническую картину подагры.

Коррекция гиперурикемии: диета

На фоне повышения уровня мочевой кислоты необходима диета со сниженным потреблением пуриновых оснований — это мясные продукты, шоколад, консервы, бобовые, алкогольные напитки. Такой диеты нужно придерживаться постоянно, чтобы уровень мочевой кислоты был стабильным.

Нередко только правильно подобранная диета и постепенное снижение массы тела способны привести к коррекции уровня мочевой кислоты, особенно если в питании много молочных продуктов, фруктов и овощей, отрубей и напитков с ощелачивающими свойствами. На фоне соблюдения диеты нужно употреблять как можно больше жидкости — это питьевая вода с лимоном, соки и морсы, отвар шиповника и компоты.

Если отклонения в показателях значительны, необходимо назначение препаратов, которые приводят к снижению уровня мочевой кислоты. К ним относят прием диуретических средств, а также препаратов, которые приводят к снижению уровня мочевой кислоты в организме и препятствуют ее усиленному синтезу. Дополняет терапию прием фитопрепаратов, которые при систематическом приеме помогают в выведении мочевой кислоты почками. Любые препараты применяют в сочетании с диетой и только под строгим контролем врача, который будет регулярно определять уровни мочевой кислоты в моче и плазме крови.

Читайте далее

Тревожность и как с ней бороться

Тревогу может испытывать любой человек в связи со стрессом, неприятностями. Но бывает, что, вроде, беспокоиться не о чем, а тревога мучает всё равно.

Источник: medaboutme.ru

Молочная кислота/лактат крови: норма, повышение уровня в анализе

Лактат крови или молочная кислота образуется в результате углеводного обмена, а именно: метаболизма глюкозы, называемого гликолизом (итогом реакции является образование пировиноградной кислоты, которая, восстановившись, дает конечный продукт – лактат), и процесса расщепления гликогена до глюкозы – гликогенолиза (процесс происходит в печени и мышцах и служит источником поддержания постоянного содержания кровяного сахара). В первом случае (гликолиз) восстановление пировиноградной кислоты идет в присутствии энзима лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и кофермента НАДН2.

Полученная при расщеплении глюкозы, гликогена и отдельных аминокислот молочная кислота, преимущественно концентрируется в тканях скелетных мышц и выходит из них при некоторых патологических состояниях либо вследствие интенсивной физической нагрузки (например, у спортсменов), трансформируясь в пируват в печеночной паренхиме либо метаболизируясь в мозговой ткани и сердечной мышце. Таким образом, молочная кислота в крови представляет собой продукт утилизации глюкозы.

Молочная кислота – диагностический тест

• В крови, взятой из вены (что, конечно бывает чаще) – от 0,6 до 2,4 ммоль/л;
• В артериальной крови – от 0,5 до 1,6 ммоль/л.

Впрочем, в других источниках читатель, наверняка, встретит несколько иные значения нормы (скорее всего, от 0,5 до 2,2 ммоль/л), что также будет верно, поскольку каждая лаборатория ориентируется на свои референтные значения, а эти являются наиболее распространенными.

В кровеносное русло молочная кислота приходит, высвобождаясь в наибольших концентрациях из клеток мышечной ткани, в меньших количествах лактат поступает из красных клеток крови (эритроцитов) и клеток мозга. Недостаток кислорода (О2) в тканях приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в крови. Между тем, поначалу внутренние органы все же как-то справляются с нештатной ситуацией и организм особо «не замечает» происходящих изменений.

Таким образом, если повышение уровня молочной кислоты в крови окажется чрезмерным для организма, нарушится кислотно-щелочное равновесие, повысится кислотность крови, то есть, будет иметь место такое патологическое состояние, как метаболический ацидоз или лактатацидоз.

Лактатацидоз – молочная кислота в крови повышена

Излишнее накопление молочной кислоты в крови (лактатацидоз) возникает по причине неадекватной деятельности специальных клеточных органоидов (митохондрий), служащих энергетической базой клеток, неправильного поступления кислорода в ткани и развития гипоксии в результате этого – что характерно для различного рода расстройств энергетического метаболизма. Лактатацидоз, исходя из причины его формирования, бывает 2 разновидностей (2 типов):

• Тип А – происходит в случаях нарушений поступления и утилизации О2, что свойственно для расстройств дыхательной деятельности, сердечной недостаточности, шоковых состояний, тяжелых анемий, дефектов ферментов митохондрий или воздействий на клеточные органоиды токсических веществ (окись углерода, цианиды);
• Тип Б – данная форма возникает по причине нарушений, связанных с образованием молочной кислоты или неадекватной ее утилизации (эпилепсия, судорожный синдром и эпилептиформные припадки, гликогенозы, сахарный диабет, интоксикация производными салициловой кислоты и спиртосодержащими продуктами, печеночная недостаточность).

Безусловно, интенсивная физическая нагрузка и кислородное голодание клеток тканей на этой почве вызовет значительное повышение содержания лактата в крови. В иных случаях уровень может быть просто пугающим, когда он повышен в 7-10 раз. Подобная картина нередко наблюдается у спортсменов, мышцы которых несут огромное напряжение.

Но здесь увеличение концентрации лактата крови происходит отнюдь не потому, что мышцы недополучают кислород. Как правило, организм людей, профессионально занимающихся спортом, хорошо тренирован. Просто во время силовых упражнений молочная кислота начинает активно выходить из мышечных тканей в кровь – этим и объясняется подобное повышение. Между тем, организм людей, посвятивших свою жизнь большому спорту, тренируясь для грядущих побед, быстро адаптируется и такой показатель как лактат крови перестает быть для них проблемой.

Когда назначают анализ крови на лактат?

Учитывая широкий круг причин, которые повышают значения описываемого показателя (см. ниже), проявить интерес к биохимическому анализу крови, определяющему уровень молочной кислоты, могут различные специалисты: терапевт, эндокринолог, нефролог, онколог и другие.

Показания к назначению данного теста также многообразны, это:

1. Любое нарушение кислотно-щелочного равновесия (снижение рН крови);
2. Изменение активности ферментов в результате генетических или других патологических состояний (энзимопатии);
3. Заболевания мышечного аппарата;
4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) и инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
5. Сердечная и легочная недостаточность;
6. Хронический алкоголизм;
7. Массивные кровотечения;
8. Шоковые состояния;
9. Болезни печени и почек;
10. Тяжелая анемия;
11. Гематологическая и другая патология;

Кроме этого, в контроле содержания лактата крови нуждается терапия отдельными фармацевтическими препаратами, например, метформином (бигуаниды), метилпреднизолоном (синтетический глюкокортикоид), изониазидом (противотуберкулезное средство).

Подготовка к данному биохимическому анализу крови не отличается от других тестов какими-то своими особенностями. В лабораторию пациент приходит после 12-часового (вечернего и ночного) голодания, хотя негазированную воду в течение этого времени он пить может. Правда, утром, непосредственно перед тем, как будут отобраны образцы для исследования, человек, желающий получить адекватные результаты теста, должен обеспечить максимальный покой своей мышечной системе, то есть, исключить физические нагрузки.

Обычно для подобного анализа берут венозную кровь (из локтевого сгиба), артериальная кровь используется, если врача интересует обмен лактата в печени и выведение ее посредством выделительной системы (почки).

Исследование плазмы предусматривает не только расчет концентрации молочной кислоты в крови, но и определение соотношения лактат/пируват, которое в норме составляет 10:1. Между тем, повышение уровня лактата, безусловно, повлечет снижение концентрации пировиноградной кислоты (пируват), что будет указывать на опасное уменьшение рН крови (ниже 7,35), то есть, данная пропорция отрицательно коррелирует с водородным показателем крови (рН). Увеличение уровня лактата крови в 3-4 раза грозит весьма и весьма неблагоприятным прогнозом, ведь рН тогда, наверняка, упадет ниже критической отметки.

Причины изменения значений лактата крови

пример графика физиологического изменения уровня лактата крови при физической нагрузке

Состояние, когда лактат крови несколько повышен, может носить временный характер и пройти никем незамеченным, если пациент на тот момент не обратится в лабораторию. Например, подобное наблюдается после приема больших доз алкоголя, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), заменителей сахара (фруктозы). Разумеется, если это единичные эпизоды, не требующие серьезного лечения, организм сам все поставит на свои места и значения молочной кислоты в крови войдут в границы нормы.

Безусловно, будет повышен уровень молочной кислоты при интенсивной физической нагрузке, например, при занятиях отдельными видами спорта концентрация лактата может достигать 23 ммоль/л. Немного могут увеличиться значения данного показателя в третьем триместре беременности.

Между тем, причины повышения содержания лактата крови исходят из многих, порой, серьезных заболеваний, это:

• Сахарный диабет II типа (в первую очередь – во время терапии гипогликемическими лекарственными средствами из группы бигуанидов: метформин, авандамет, глюкофаж, сиофор и др.);
• Обусловленные тяжелой патологией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок, выраженная анемия) нарушения кровообращения;
• Инфаркт миокарда;
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
• Остановка сердечной деятельности;
• Сепсис;
• Гематологическая патология (лейкозы, лимфомы);
• Почечная недостаточность;
• Синдром Рейе (синдром Рея, «белая печеночная болезнь») – весьма опасное, острое заболевание, основными симптомами которого является жировая инфильтрация печени и энцефалопатия. Именно эта болезнь стала причиной прекращения использования аспирина у детей до 12 лет при лихорадке;
• Гипервентиляция (у больных с поражением ЦНС, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких);
• Тетания (непроизвольные мышечные судороги, обычно вызывающие сильную боль);
• Столбняк;
• Различные судорожные состояния (эпилепсия, эпилептиформные синдромы);
• Дефекты ферментов и как следствие – нарушение обменных процессов;
• Гепатиты вирусного происхождения и поражения печени, вызванные другими причинами;
• Цирроз печени (терминальная стадия);
• Опухолевые процессы (злокачественные);
• Гипоксия, обусловленная легочной и сердечной недостаточностью;
• Анемии;
• Гипотония (снижение кровяного давления);
• Массивные кровотечения и геморрагический шок;
• Дефицит ферментов (болезнь Гирке – недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, дефицит фруктозо-1,6-бифосфатазы);
• Тканевая гипоксия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности, чрезмерным снижением артериального давления, недостаточным снабжением клеток тканей О2 при шоковых состояниях различного происхождения, различными обменными нарушениями (избыточное образование лактата при анаэробном гликолизе, снижение потребления молочной кислоты, молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз, недостаток витамина В1);
• Полиомиелит;
• Острые отравления алкоголем, метиловым спиртом, салицилатами;
• Передозировка бигуанидов, ацетаминофена;
• Введение адреналина, инсулина, глюкагона, инфузии гидрокарбонатных растворов.

В редких случаях можно наблюдать и обратную картину – в анализе крови регистрируются значения, не достигающие нижней границы нормы. Это бывает при гиподинамии, резком снижении веса вследствие голодания, а также при анемичных состояниях различного происхождения.

Источник: clinic-a-plus.ru