Как нейтрализовать молочную кислоту в мышцах

Статьи С. Олейник, И. Коваль, С. Футорный, В. Куновский,
Государственный научно-исследовательский институт физической культуры и спорта, Национальный университет физического воспитания и спорта Украины, г. Киев; Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого

В связи с этим актуальна проблема поиска препарата, который способствует выводу лактата из мышц в кровь и последующей элиминации его из организма. По результатам проведенного поиска в литературе среди лекарственных препаратов-корректоров метаболизма нас заинтересовал препарат Стимол (Biocodex, Франция). Лекарственное средство представляет собой комбинацию L-цитруллина и малата.

Эти две аминокислоты в норме всегда присутствуют в организме человека и являются катализаторами многих метаболических процессов. При экзогенном введении этих веществ в организм в момент наступления адаптационного кризиса происходит каскадное усиление реакций метаболизма и выведение продуктов катаболизма — лактата и аммония. Стимол также эффективен практически при всех типах астенических состояний (физической, психической, постинфекционной и послеоперационной астении, а также сексуальной астении, астении в период беременности, астении эндокринного происхождения, в частности при сахарном диабете и алкогольно-абстинентном синдроме).

Как вывести молочную кислоту из мышц ног?

Мы изучали применение противоастенического средства Стимол в качестве безопасного корректора метаболизма в период адаптации спортсменов-спринтеров. Планировалось изучить особенности использования Стимола в условиях митохондриальной интоксикации на фоне алиментарного дефицита резервов глюкозы и липидов при экстремальных нарушениях кислотно-щелочного состояния.

Материал и методы исследования

Клиническую эффективность использования препарата Стимол изучали у выборочной группы спортсменов-спринтеров, физические нагрузки которых, особенно в период активных тренировок, сопровождались значительными нарушениями кислотно-основного равновесия и требовали длительной частичной и/или полной реконвалесценции. Основную группу составили 18 спортсменов, которые получали препарат Стимол в стандартной дозе (1 пакет 3 раза в сутки) на протяжении 2 недель. В контрольную группу вошли 34 спортсмена-спринтера, получавшие плацебо. Распределение спортсменов на группы проводили методом «слепого конверта». Обе группы были полностью сопоставимы как по объему суточных физических нагрузок, так и по возрастному и половому составу.

Результаты клинических исследований оценивали с помощью статистической обработки данных: материалов анкет и опросников по вегетативной патологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, оценки состояния по тестам Спилберга и Бека, показателя социальной адаптации по анкете «Качество жизни», а также данных биохимических исследований.

Результаты и их обсуждение Значительные физические нагрузки у спортсменов-спринтеров сопровождаются физико-химическими изменениями внутренней среды организма, в т. ч. и критическим снижением уровня рН (до 6,6 в работающих мышцах, и до 6,9 — в крови). Такие сдвиги кислотно-основного состояния приводят к частичной инактивации или торможению активности всех регулирующих систем организма (центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, ферментов и гормонов), нарушению деятельности исполнительных систем, начиная с субклеточного (клеточные мембраны, митохондрии, рибосомы, нуклеиновые кислоты) и клеточного уровней (частичный некроз отдельных мышечных волокон), и с дальнейшим последовательным переходом на органный уровень и на уровень всего организма. Именно поэтому после выполнения спринтерских нагрузок в зоне их субмаксимальных величин для полного восстановления организма спортсмену нужно длительное время, что не всегда возможно, особенно в случае ответственных соревнований.

КАК ВЫВЕСТИ МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ ИЗ МЫШЦ

Рассматривая молекулярные механизмы действия препарата Стимол, следует указать, что они предусматривают введение веществ, способных выступать в роли метаболических «посредников» между цитоплазмой и митохондриями (малат), что позволяет обойти аммиачный блок окисления и ограничить объем накопления молочной кислоты благодаря ее метаболизму путем неоглюкогенеза, и промежуточных метаболитов цикла образования мочевины (L-цитруллин), ускоряющих метаболические процессы и способствующих выводу аммиака. Преимущество L-цитруллина перед другими метаболитами цикла образования мочевины — высокая биодоступность, которая разрешает достигнуть его оптимальных концентраций в плазме крови.

Согласно данным клинических наблюдений, практически у всех пациентов основной группы по результатам анализа комплексных балльных анкет и вопросников по вегетативной патологии ММА им. И.М. Сеченова отмечали нормализацию состояния вегетативной нервной системы и снижение уровня тревожности (тесты Спилберга).

У 6 (18,7%) спортсменов контрольной группы наблюдения позволили констатировать постоянное наличие признаков тревоги. Эти спортсмены находились в стрессовом состоянии, подтвержденном достоверным возрастанием показателей депрессивных проявлений (по тестам Бека).

При аналогичном тестировании среди спортсменов основной группы только у одного (5,55%) из них были подтверждены признаки депрессии, связанные с личными проблемами. Тестирование по анкете «Качество жизни», проведенное на второй неделе активных тренировок, подтверждало значительное улучшение вышеуказанных показателей у пациентов основной группы в отличие от таковых у спортсменов контрольной группы. Одновременно с улучшением показателей (анкета «Качество жизни»), которые характеризуют социальную адаптацию, все спортсмены основной группы отмечали также нормализацию субъективных ощущений (повышение трудоспособности, улучшение сна, исчезновение головной боли, головокружения, улучшение общего самочувствия), в то время как подобное улучшение соматического состояния констатировали только 81,25% спортсменов контрольной группы. У большинства спринтеров основной группы показатели биохимических исследований (рН, уровень мочевины, креатинина, белков крови) практически не отличались от аналогичных перед тренировками. Наблюдения общего состояния спортсменов основной группы позволили констатировать: лечебный эффект препарата Стимол проявляется уже на 5-е сутки лечения и удерживается без побочных эффектов в течение 3 недель, несмотря на активные физические нагрузки.

Исследование клинической эффективности использования препарата Стимол в комплексной программе активных тренировок спортсменов-спринтеров предусматривало также и определение его влияния на динамику элиминации лактата из крови. Целесообразно напомнить, что в организме человека в период больших физических нагрузок основными процессами являются утилизация аммиака (продукт распада белка) и лактата (анаэробный гликолиз).

Аммиак метаболизируется гепатоцитами при прохождении орнитинового цикла. Обеспечение этого процесса, особенно в условиях чрезвычайно высоких физических нагрузок и гипоксии, достаточно проблематично (как вследствие гиперпродукции аммиака в кишечнике, так и в результате снижения скорости и объема преобразования аммиака печенью), именно поэтому гипераммониемия часто отмечается у спортсменов в период длительных тренировок и ответственных соревнований.

Ферментная гипераммониемия развивается как результат нарушения работы печени и органов гепатобилиарной зоны, принимающих участие в преобразовании аммиака (цикл образования мочевины). Определению уровня аммиака в крови при этих состояниях отводится роль индикатора шунтирования печени. В покое основной источник лактата в плазме крови — эритроциты.

При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват и метаболизируется печенью. Нормальный (физиологический) уровень лактата в крови представлен в таблице 1. Повышение этого уровня в период гипоксии обусловлено снижением как перфузии тканей, так и концентрации кислорода в крови. Накопление лактата в крови приводит к метаболическому ацидозу.

Таблица 1. Уровень лактата в крови (норма)

Кровь	Уровень лактата
	мг/дл	ммоль/л
Венозная	4,5-19,5	0,5-2,2
Артериальная	4,5-14,4	0,5-1,6
Соотношение лактат/пируват (Л/П)	10/1

Возрастание концентрации молочной кислоты отражает степень ишемии тканей, а ее наличие в крови увеличивается в соответствии с тяжестью гипоксии. Накопление лактата может быть одной из причин возникновения комы. Различают несколько типов повышения лактата (лактатацидоз) в крови.

Тип IIA — связан с гипоксией. Характеризуется возрастающим ацидозом, уровень лактата повышен, показатель Л/П увеличен. Возникает при тяжелых нарушениях кровообращения в тканях вследствие кислородного голодания (острая кровопотеря, острая сердечная недостаточность или другие случаи циркуляторного коллапса).

Тип IIБ — идиопатический, концентрация молочной кислоты повышена, уровень ацидоза — от умеренного до выраженного, показатель Л/П повышен. Развивается при уремии, инфекции (в частности, пиелонефрите), циррозе печени, беременности (III триместр), тяжелых заболеваниях сосудов, лейкозах, анемии, хроническом алкоголизме, подостром септическом эндокардите, полиомиелите, сахарном диабете (в 50% случаев).

В связи с вышеизложенным использование препарата Стимол у спортсменов не только целесообразно, но и патогенетически обосновано.

Влияние препарата Стимол на динамику элиминации лактата из крови у спортсменов основной группы отражено в таблице 2.

Таблица 2. Динамика элиминации лактата из крови спорстсменов, которые получали Стимол, ммоль/л (M±m)

Время восстановления, мин	Основна я группа		Контрольная группа
	Исходные данные	Конечные результаты	Исходные данные	Конечные результаты
1	15,8±3,61	18,4±4,71	17,9±2,32	18,1±0,98
2	20,5±3,29	20,2±4,70	17,4±1,24	18,2±0,96
3	17,7±3,31	19,9±1,03	17,56±0,51	20,7±2,86
4	18,1±1,60	17,1±0,66	17,86±0,46	22,3±4,02
5	17,9±2,85	14,7±0,28	16,9±0,98	22,0±3,85**
6	16,6±1,81	11,7±1,60*	16,7±2,06	21,7±3,65**
7	14,6±1,45	10,52±1,31*	14,55±2,05	22,8±1,41*,**
8	14,3±0,91	8,39±1,03*	13,8±0,42	22,7±1,27*,**
9	14,4±1,27	7,31±0,61*	14,1±1,55	22,5±0,98*,**
10	13,1±0,55	6,82±0,60*	15,2±1,86	22,05±0,35*,**

*р

Таким образом, у спортсменов, принимавших препарат Стимол по разработанной нами схеме, отмечена более быстрая элиминация лактата из крови (уже к 5-6 минуте) в период отдыха после выполнения специфических нагрузок. В случае использования плацебо по той же схеме (3% раствор глюкозы) отмечали обратную закономерность (связанную, очевидно, со спецификой физических нагрузок, а не как результат применения плацебо) элиминации лактата из организма.

Таким образом, можно сделать вывод, что препарат Стимол способствовал ускорению элиминации лактата из крови, а тем самым — восстановлению организма спортсменов-спринтеров после физических нагрузок. Использование Стимола как восстановительного средства в практике спорта высших достижений целесообразно.

Список литературы находится в редакции.

Источник: medi.ru

Лактат. Взгляд специалиста КЛД: физиология, биохимия, преаналитические аспекты

Основные моменты, которые необходимо знать и учитывать для правильного использования данного лабораторного показателя в лечебной практике.

Молочная кислота (лактат) — нормальный энергетический метаболит живых тканей. Увеличение концентрации лактата в плазме (лактацидоз) наблюдается при повышении физической нагрузки даже при адекватном снабжении тканей кислородом. Избыток лактата после снятия нагрузки окисляется в цепи окислительного фосфорилирования. Кроме того, лактат — один из основных субстратов глюконеогенеза (цикл Кори).

В условиях патологии лактацидоз развивается при нарушении утилизации кислорода тканями, например, при сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, сильной кровопотере, сепсисе, токсическом действии некоторых препаратов или разобщителей окислительного фосфорилирования. В литературе предлагается вместо лактацидоза использовать более точный термин «связанный с лактатом метаболический ацидоз». Считается, что в такой ситуации ацидоз возникает в результате усиленного распада АТФ. Лактацидоз иногда возникает при тяжелом поражении печени, так как при этом замедляется превращение молочной кислоты в глюкозу.

Исследование уровня лактата проводят как в лаборатории, так и у постели больного. Используются пробы венозной (желательно из центральной вены) или артериальной крови. Многие факторы влияют на результаты анализа — гипоксия, физическая активность, прием пищи. В пробе крови продолжается метаболизм, поэтому пробу необходимо измерить быстро: желательно в течение 15 минут (Bakker et al. 2013).

Наличие РОСТ-анализатора газов крови позволяет легко это сделать вместе с оценкой газового состава и кислотно-щелочного состояния. При этом важно использовать достаточную концентрацию антикоагулянта гепарина в шприце. Добавление фторида натрия или ЭДТА недопустимо.

В редких случаях, после хирургической операции на ЖКТ и синдроме короткой кишки или кишечной непроходимости может развиваться лактацидоз вследствие выработки D-лактата бактериями кишечника. Анализаторы газов крови не способны измерить этот изомер (они определяют только L-лактат).

Источник: volynka.ru

Лактоацидоз что это?

Изображение от charnsitr на Shutterstock

Лактоацидоз — сопутствующее заболевание, спровоцированное сахарным диабетом 2-го типа. Возникает из-за дефицита инсулина вместе с регулярным накоплением в кровеносной системе лактата (молочной кислоты). Состояние отчасти связано с лекарственной терапией, которую назначают при диабете 2-го типа, в частности, с «Метформином».

Патология проявляется у больных в период между 35–85 годами, не зависит от пола, чаще всего не диагностируется, протекает в острой форме с высоким риском осложнений, без специфических признаков.

Откуда берется лактоацидоз

Лактат – естественный побочный продукт от распада глюкозы и аминокислот. В здоровом организме вырабатывается в минимальных дозах и распадается на воду, углекислый газ или глюкозу. Продукты распада выводятся через почки. Когда же происходит их накопление (лактоацидоз), кислотность артериальной крови резко возрастает, обогащение клеток кислородом падает, снижается действие «Инсулина». В результате этого наступает гипергликемическая кома.

По характеру клинической картины и степени протекания выделяют раннюю, среднюю и позднюю стадии. Состояние больного изменяется буквально за несколько часов, симптоматика резко меняется от общего недомогания до комы. Классификация на основе этиопатогенетических механизмов, разработанная в 1976 году Коэном и Вудсом, различает несколько видов лактоацидоза:

• приобретенный – тип А, проявляется после 35 лет, может развиться даже при отсутствии сахарного диабета. Тканевая гипоксия (кислородное голодание клеток) угнетает функции центральной нервной системы, ускоряет частоту дыхания и пульса;
• врожденный – тип В, возникает из-за основного заболевания (сахарный диабет), продуктов распада токсинов, врожденных проблем с метаболизмом. Провоцирует почечную или печеночную недостаточность;

В международной статистической классификации (МКБ-10) лактоацидоз относится к нарушениям водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Причины развития

• Сахарный диабет 2-го типа.
• Кумуляция компонентов «Метформина».
• Мышечная гипоксия как частое явление физической активности.
• Сердечно-сосудистые заболевания, обусловлен патологией сердца, которая провоцирует недостаточное кровообращение.
• Реанимационные состояния.
• Онкологические заболевания: раковые клетки производят молочную кислоту, которая накапливается в процессе потери веса при прогрессирующем заболевании.
• Интоксикация при алкоголизме.
• Сепсис, вызываемый любым типом вирусной или бактериальной инфекции.
• Лекарства от ВИЧ — нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ).
• Синдром короткой кишки провоцирует лактоацидоз из-за роста бактерий в тонкой кишке.

Среди прочих причин выделяют опасные для жизни состояния, такие, как шок, тромбоэмболия легочной артерии и серьезные операции, при которых ткань недостаточно снабжается кровью и, как следствие, кислородом. В таких состояниях организм вынужден прибегать к выработке энергии за счет образования лактата.

На фоне высокого уровня сахара в крови у диабетиков развивается дефицит воды и электролитов в организме, что приводит к сокращению объема крови. Возникает так называемый гиповолемический шок.

Дефицит тиамина (витамина B1) на фоне синдрома Бери-бери, который часто развивается из-за скудного питания и алкоголизма, также может привести к лактоацидозу. В этом случае накапливается пируват — конечный продукт метаболизма глюкозы, который может превращаться в лактат.

Лактоацидоз встречается и у спортсменов-экстремалов. Во время интенсивных тренировок организм использует анаэробное производство энергии (без кислорода), в результате которого выделяется молочная кислота — то, что и провоцирует боль в мышцах. Этот — физиологический и обычно безвредный процесс, при постоянных перегрузках может привести к лактоацидозу. В этом случае обычно достаточно, чтобы спортсмен сделал перерыв между физическими упражнениями и отрегулировал нагрузку на организм.

Симптомы лактоацидоза

Первые признаки патологии — расстройства диспепсического характера, мышечные боли, приступы внезапной боли в области груди, полная неэффективность болеутоляющих. У больного появляется расстройство сознания. Это состояние иногда напоминает алкогольное опьянение.

При лактоацидозе часто возникает боль в животе, также характерны рвота, диарея, тахипноэ и переохлаждение. Возможны сердечно-сосудистые аритмии, гипотензия и снижение сердечного выброса. Неврологическая картина может быть столь же разнообразной: от легкой спутанности сознания, астении до глубокой комы.

Если состояние больного резко ухудшается, необходимо действовать незамедлительно:

1. вызвать скорую помощь;
2. если больной дышит, пульс прощупывается, необходимо обеспечить ему доступ свежего воздуха, положить на левый бок;
3. если человек без сознания, пульс не прощупывается, дыхания нет —приступить к непрямому массажу сердца;
4. если человек без сознания — не пытаться его напоить.

Диагностика

Источник: www.renewal.ru